概述
糖尿病(diabetesmellitus)是一组常见的代谢内分泌病,分原发性及继发性两类。前者占绝大多数,有遗传倾向,其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱,包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等,严重时常导致酸碱平衡失常,其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上特征性的表现为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群,久患者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命,常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。自从胰岛素及抗菌药物问世后酮症及感染已少见,病死率明显下降。如能及早防治,严格和持久控制高血糖,可明显减少慢性并发症。
相关解剖
参见慢性胰腺炎的有关解剖部分。
病因病理
糖尿病是由于胰腺的胰岛素分泌相对不足及胰升血糖素分泌过多造成的。全身很多脏器及组织均可发生病理改变,但其病变的性质和程度很不一致,胰腺的病变有β细胞的改变,胰岛玻璃样变性,胰岛纤维化及胰岛的淋巴浸润,总的改变是糖、脂肪、蛋白质的合成代谢降低,分解代谢增加。
以上是现代医学对该病的认识,针刀医学经过多年的临床研究和观察,认为本病是因为各种原因引起的胸椎骨关节损伤、软组织损伤,引起支配胰腺的植物神经功能紊乱,以及支配胰腺的电生理线路的电流量异常,从而导致了糖尿病。
临床表现
症状和体征
糖尿病是1种慢性进行性疾患,I型起病可较急,Ⅱ型一般起病徐缓,早期常无症状,但重症及有并发症者则症状明显且病程漫长,有时可始终无症状,直至脑血管或心脏等严重并发症而在临终前不久才被发现有糖尿病基础。各期临床表现如下:
(一)无症状期患者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿患者,食欲良好,体态肥胖,精神体力一如常人,往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当测定空腹尿糖时常阴性,空腹血糖正常或稍高,但饭后两小时血糖高峰超过正常,糖耐量试验往往显示糖尿病。不少患者可先发现常见的伴有病或并发症如高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症,或屡发化脓性皮肤感染及尿路感染等。而I型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦、或有酮症而被发现。
(二)症状期空腹及餐后血糖均明显升高者,一般有下列典型症状:
1.多尿、烦渴、多饮由于糖尿,尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少,尿量常增多。患者尿频,一日夜可20余次,一日尿总量常在2~3L以上,喝水量及次数乃增多;当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时,钠钾离子回吸收更困难,多尿加重;常使血浆浓缩,影响渗透压,可酿成高渗性昏迷等严重后果。
2.善饥多食患者食欲常亢进,易有饥饿感,但有时患者食欲忽然降低,则应注意有否感染、发热、酸中毒、或已诱发酮症等并发症。多尿、多饮及多食临床上常称“三多症”。
3.疲乏、体重减轻、虚弱由于代谢失常,能量利用减少,氮负平衡,失水和电解质,酮症时更严重,患者感疲乏无力。尤其是幼年及重症患者消瘦明显,体重下降可达数十斤,劳动力常减弱。久病幼儿生长发育受抑制,身材矮小、脸色萎黄毛发少光泽,体力多虚弱。但中年以上Ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖。
4.皮肤瘙痒多见于女阴部,由于尿糖刺激局部所致。有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎,瘙痒更严重,常伴以白带等分泌。失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒,但较少见。
5.其他症状有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力障碍等。有时有顽固性腹泻,每日大便2~3次至5~6次不等,呈稀糊状,一般属非炎症性而为功能性腹泻,可能与植物神经功能紊乱有关。有时有体位性低血压、大汗淋漓、大小便失禁等。
体征早期轻症,大多无体征。久患者常可发现因失水、营养障碍、继发感染、心血管、神经、肾脏、眼部、肌肉、关节等并发症而出现各种体征。肝脏可肿大,尤多见于I型患者,适当治疗后可恢复。国内病例中呈皮肤黄色瘤及胡萝卜素血症者罕见。并发症
病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症;酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现;微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症,但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切,也可见于非糖尿患者,则是否为并发症,尚需具体分析。
(一)心血管病变心血管病变是糖尿病患者最为严重的并发症之一,其基本病理为动脉硬化及微血管病变。糖尿病中的脂代谢紊乱是动脉硬化发病机理中的重要因素:微血管的病变的发病机理则与血液流变学改变、微血管基膜增厚,血液粘稠度增高及糖化产物聚积导改组织损伤有关。糖尿病中的心血管病变包括心肌病变、心血管自主神经病变、高血压及动脉硬化性心脏病变,统称为糖尿病心脏病。
(二)肾脏病变肾小球硬化症是和肾小管肾病是糖尿病肾脏病变所特有的病理改变,其他如肾动脉硬化症及肾脏感染也可见于糖尿病患者中,糖尿病肾病的主要临床表现为蛋白尿、浮肿、肾功能减退,至晚期则出现肾功衰竭的临床表现。
(三)神经病变以周围神经病变为主,患者早期出现双侧肢体对称性感觉障碍,出现灼痛、麻木、蚁行感、呈袜套及手套状分布,后期常伴发肌张力减低而出现肢行萎软无力及浮肿。
(四)眼病变包括视网膜变病、白内障、青光眼、屈光改变及虹膜睫状体病变。
(五)感染糖尿病患者易伴发皮肤感染、结核、泌尿和感染及胆囊炎、牙周炎等各种感染,临床上应引起足够的重视,并积极预防。诊断依据
诊断
典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验,常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少患者首先发现并发症,然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症,关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查,方可确诊。
(一)糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考,而确诊糖尿病需依靠血糖测定。
1.有少量或微量糖尿,且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验,另外应注意鉴别是否为假阳性结果。
2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时,应注意测定空腹及饭后2小时血糖,以便除外肾糖阈升高的情况。
(二)血糖测定血糖的方法常用的有3种:静脉血浆葡萄糖(VPG),毛细血管全血葡萄糖(CBG)和静脉全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%,较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况,如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等。轻症或早期尤其是Ⅱ型患者空腹血糖可正常,不可轻易除外,必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。
(三)糖耐量试验对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者,或有糖尿病嫌疑的患者(如有阳性家族史,或反复早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇,或屡发疮疖痈肿者等),须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定而无需进行该试验。
1.口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)最常用,以往成人采用1次g,近年WHO建议用75g(或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g,总量不超过75g)口服法。于口服糖前及后l/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖,同时搜集尿标本查尿糖。
结果:正常人(年龄15~50岁)空腹血糖为70~l00mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法),糖吸收高峰见于30~60分钟内(50岁以上者后移),一般不超过mg/dl,2小时血糖浓度恢复正常范围,3小时可降至正常以下。尿糖阴性。g和75g法相较差别不大,仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低,于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。
诊断标准:目前多数采用年WHO提出的暂行标准如下:
(1)有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖≥mg/dl(11.1mmol/L及空腹静脉血浆葡萄糖≥mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
(2)如结果可疑,应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g),儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g),2小时血糖≥mg/dl(11.1mmol儿)可诊断为糖尿病。血糖>mg/d1~<mg/dl为糖耐量减退(IGT)。
(3)如无糖尿病症状,除上述两项诊断标准外,尚须另加一指标以助诊断,即在OGTT曲线上l°或2°血糖≥mg/dl或另1次空腹血糖≥mg/d1。
(4)妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素,包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺功能亢进等内分泌病,肥胖,肝病,多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英纳、氯苯甲噻二嗪等),应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等),失钾等。
2.饭后2h血糖测定进食相当于g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖,如超过mg/dl者为耐量减低,≥mg/dl者为糖尿病。
由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低,因此试前3天应注意调整饮食使糖类摄食不少于g/d,方可获得可靠结果。
对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时,尚可作下列测定:
1.空腹血浆胰岛素测定以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5~20μu/ml,I型患者往往在5μu/ml以下,有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常,少数也有偏低者,肥胖患者常高于正常,增高明显者呈高胰岛素血症,提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成,可认为是冠心病的危险因素之一,近年来备受上海市治疗白癜风最好的医院昆明儿童白癜风
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