胆囊炎，在临床也是常见且比较顽固的疾病，一朝患有胆囊炎，则终生很难康复。大吃大喝会发作，吃的太油腻了会发作，吃撑了、吃饱了会发作，劳累、精神压力大了会发作……病人比较痛苦。
胆囊具有储存胆汁、浓缩胆汁、参与胆汁胆固醇和胆汁酸的摄取与调节。
临床症状：
1）单纯性胆囊炎，多为持续性胀痛，随着胆囊炎的进展，疼痛加重。
2）伴有胆结石、寄生虫嵌顿梗阻的胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈绞痛。
3）胆囊炎疼痛呈放射性，向右肩胛下角或右肩部位。
病因及病理机制
1）与遗传性与基因多态性相关
胆囊炎有一定的家族遗传特性，在一些特定家族中发病率较高。我国胆囊炎伴胆结石病人群中，载脂蛋白E、载脂蛋白B、三磷酸腺苷结合盒G5/G8、胆固醇7α-羟化酶等基因多态性，这些基因定位在第3、4、9、14号染色体。
并且，胆囊炎伴胆结石人群存在一定母系遗传特点，如线粒体B4b基因型。
（胆囊炎与基因多态性）
2）与肠肝轴的胆固醇、胆汁酸代谢相关性
胆汁大部分由肝细胞、少部分由胆管上皮细胞产生。
胆汁是一种消化液，有乳化脂肪的作用，胆汁中不含有消化酶。胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微滴，利于脂肪在小肠的消化吸收。
小肠吸收胆汁中胆固醇与胆汁酸，胆囊作为储存胆汁并作为胆结石形成、胆囊炎发生部位。
肝脏基因、胆小管侧膜三磷酸腺苷结合盒G5/G8（ABCG5/G8）过表达与胆汁胆固醇含量增高、胆固醇饱和指数增高呈正相关。此基因表达增加具有促进肝细胞向胆汁中分泌胆固醇的作用，进而形成胆固醇过饱和胆汁。
胆囊炎伴有胆结石病人，肝脏高密度脂蛋白受体-B型清道夫受体1的mRNA表达和蛋白表达均增加，与胆汁胆固醇饱和度呈正相关。
十二指肠与近段空肠是胆固醇摄取的部位。胆固醇不溶于水，需要与胆汁酸和磷脂在肠腔内形成微颗粒，才可以被小肠吸收。近段空肠黏膜的NPCIL1基因表达增加，使肠腔胆固醇摄取增多；ACAT2基因表达增加，使摄入的游离胆固醇迅速酯化，形成乳糜颗粒进入体内。在小肠表达的基因与胆固醇代谢有关的还有ABCG5/G8、ABCA1、ABCG1、SRB1、参与胆汁酸摄取蛋白（细胞顶端膜侧钠依赖的胆汁酸盐转运蛋白）、参与胆汁浓缩的水通道蛋白等，这些基因在胆囊黏膜组织都有一定量的表达。
胆囊具有储存胆汁、浓缩胆汁、参与胆汁胆固醇和胆汁酸的摄取与调节。胆囊收缩功能障碍与平滑肌细胞胆囊收缩素（CCK）受体表达的降低有关。与CCK作用相反的激素-成纤维细胞生长因子（FGF）-19，通过与FGF受体结合来调节胆囊的充盈。FGF-19主要在回肠末端分泌，摄入门静脉后运输到肝脏，具有抑制肝细胞胆汁酸合成的作用。
3）与免疫因素相关
胆囊炎病人的胆囊黏膜、胆汁中存在螺杆菌、弯曲杆菌、痤疮丙酸杆菌、假单胞菌及病毒等感染，这与免疫系统生命信息失衡失常（低下、自我免疫攻击等）有关。
免疫系统生命信息失衡，与骨髓造血系统功能衰退、各种异常信息因子（药物、毒素、化学物质、放射线等）干扰、基因突变等因素有关。
各种排放导致终端食物链的污染
4）与药物损伤有直接关联
环境被污染中的各种化学物质、重金属和重金属化合物、各种食品污染等，最终对人体造成的伤害有着非常重要的关联。包括对免疫系统的损伤、对组织脏器的损伤、对组织脏器功能的干扰、致细胞基因突变等。
种植业的农药、化肥
畜禽养殖过程的兽药、激素
淡水养殖的渔药、激素
5）工作和生活压力，精神创伤、情绪压抑等导致免疫系统生命信息失衡失常。
6）与胆汁滞留、胰液返流、外伤（手术、灼伤等）、结石或蛔虫嵌顿堵塞、其他疾病引发等。
由于创伤导致胆道水肿，胆汁排出减慢而使胆囊内胆汁增多且粘稠度增加。由于梗阻等导致胰液返流，胰蛋白酶被胆汁激活并与胆汁酸结合，或激活磷酸酯酶，使卵磷脂转为溶血卵磷脂，这两者在胆囊内对胆囊壁都有损害。
胆结石、胰腺炎、肝炎、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病引发胆囊炎的发生。
胆囊炎病理表现
1）单纯性胆囊炎
最轻的一型，特征是胆囊轻度增大，胆囊壁充血、黏膜水肿，胆囊壁稍微增厚，胆汁粘稠、略浑浊。
镜下见白细胞浸润，黏膜上皮脱落。
但细菌培养阴性。
2）化脓性胆囊炎
胆囊因胆囊管阻塞明显增大，呈蓝绿色或灰红色，胆囊壁充血肥厚非常明显，胆囊浆膜层血管扩张。胆囊外层表面常有脓性纤维素性沉淀，黏膜上可形成溃疡，胆囊内充满脓液。胆囊壁的炎性渗出可导致毗邻腹膜粘连和淋巴结肿大。
镜下见大量单核细胞浸润，胆红素钙沉淀，胆固醇结晶。
细菌培养多为阳性。
3）坏疽性胆囊炎
胆囊胀大非常厉害，胆囊壁血液运行受阻引起胆囊壁的缺血坏死。胆囊内的结石或蛔虫嵌顿在胆囊颈部，引起胆囊壁的压迫坏死，而最终导致胆囊穿孔而导致弥漫性腹膜炎甚至危及生命，或形成胆囊与十二指肠之间的内瘘。
镜下见炎性细胞浸润，胆囊壁水肿、渗血，还可见到局限性或广泛性坏死、缺血，甚至穿孔。或可见微小动脉粥样硬化伴管腔狭窄。
传统治疗模式
所谓的传统治疗，即现代西医治疗。
1）控制饮食和调节情绪等，如低脂肪，饮食五六分饱，保持乐观情绪，劳逸结合等。
2）解痉镇痛：阿托品等肌肉注射，硝酸甘油舌下含服，哌替啶（杜冷丁）肌注等，以解除胆道括约肌痉挛和疼痛。
3）抗生素治疗：头孢类、氨基糖甙类等。
4）利胆药物：利胆片，去氢胆酸片，熊去氧胆酸片等。
5）驱虫和消石疗法等。
6）外科手术，胆囊切除。
1-5并没有从根本上驱除疾病，疾病会反复发作，且抗生素、解痉镇痛药物的毒副作用对病人身体再次造成损伤。
外科手术摘除胆囊，胆汁不能集中排放，病人后期饮食过程中长期存在消化不良，或腹泻等症状。
让胆囊炎彻底消失
让病人安全获得健康
让胆囊炎彻底消失，让病人安全获得健康，不是大家看到的那些空头口号，更不是为了利益撩人眼球的虚晃一枪。
目前让很多疑难杂病能够从根本上解决消除，也仅有对人物i没有任何伤害的生命信息疗法！
让胆囊炎病人彻底恢复健康，根据我们上述分析的病因病理机制，要从以下几点出发：
1）调制纠正体内免疫排泄系统，彻底清除体内各种致病毒素。
2）调制纠正体内失衡的生命信息，启动和纠正体内修复系统加快修复受损细胞和组织等。
3）调制纠正体内失衡的免疫系统生命信息，恢复和加强免疫系统免疫清除能力，纠正免疫系统对自身细胞组织的自我攻击。
4）启动异常细胞的自我凋亡程序，使突变基因随异常细胞的凋亡而消失。突变基因在活性因子持续调制下无法表达，尚未凋亡的异常细胞功能也无法发挥作用。
5）调控干细胞的正常分化程序，使之向正常细胞进行分化成熟。
6）调制纠正失衡的神经系统，使病人不再纠结、不再出现情志失常状态。
7）胆囊炎获得康复的时间，因各种因子干扰导致的炎症，一般6-9个月即可获得彻底康复；因多基因突变导致的胆囊炎，一般需要3年左右时间可获得康复。
……
上述诸多调制纠正的特点是安全、无毒性、无损伤性。
胆囊炎病人经过生命信息疗法获得康复后，不再复发！
调制方案制定需要的检查资料：
血常规、肝肾功能、血脂全项、病理报告、免疫球蛋白指标、突变基因检测、B超、CT或核磁共振报告等。
生命信息疗法调制纠正过程的应急反应的解析，请参考应急反应篇。
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